Теории, объясняющие, почему болит голова

Головная боль (ГБ) является одной из самых распространённых причин обращения за медицинской помощью, а также характеризуется значительным социально-экономическим ущербом. Почему болит голова? К сожалению, на этот вопрос нет однозначного ответа. Существует несколько основополагающих теорий, объясняющих причины.

Болевые структуры головы

Боль является специфическим чувством, воспринимаемым специальными рецепторами — ноцицепторами. Соответственно ткани, лишённые ноцицепторов, нечувствительны к боли. С этих позиций область головы представляет особый интерес — ткань мозга лишена воспринимающих рецепторов. Ноцицепторы имеются в коже, подкожной жировой клетчатке, мышцах и сухожилиях (сухожильный шлем), оболочках мозга, надкостнице черепа, внутримозговых артериях и венах.

Болевые импульсы проводят черепные нервы: тройничный (5-я пара), языкоглоточный (9-я пара), блуждающий (десятая пара), а также первые три пары спинномозговых нервов. Эти волокна сообщаются между собой, в результате чего боль, локализованная в одном участке, может восприниматься в другой области — процесс иррадиации. Кроме того, волокна нервов связаны со структурами вегетативной нервной системы, поэтому она часто сопровождается присоединением вегетативных признаков: покраснение кожи, слезотечение, появление «гусиной кожи».

В настоящее время головную боль объясняют несколько теорий: сосудистая, мышечного напряжения, ликвородинамическая, инфекционно-токсическая, невралгическая.

Сосудистая головная

Болевые ощущения при таком подтипе ГБ воспринимаются рецепторами сосудистой стенки. Выделяют три ситуации, при которых возникает боль сосудистого происхождения:

1. При избыточном растяжении сосудов объёмом крови или переполнении сосудов кровью — так называемый ангиодилататорный механизм (ангио — сосуд, дилатация — растяжение). Эта боль весьма типично воспринимается пациентами: они жалуются на пульсирующий характер, ритмичные, синхронные с пульсом, называя её «стуком в голове». Кроме того, экспериментально установлено — в околососудистом пространстве повышается концентрация воспалительных веществ — цитокинов, что в совокупности с механическим растяжением стенки и приводит к её появлению. Характерна для людей, страдающих мигренью.
2. Артериоспастический механизм — связан с избыточным повышением тонуса сосудов, достигающим степени спазма. При этом нарушение кровотока по сосуду вызывает расстройство микроциркуляции, кислородное голодание и ишемию. Спазм сопровождается отёком сосудистой ткани и околососудистого пространства. Ломящий, сдавливающий характер, сопровождается тошнотой. Может быть рвота, появление «мушек» перед глазами, головокружение. Возникает при резком и значительном повышении артериального давления — гипертоническом кризе.
3. Венозный механизм. Процесс обусловливается растяжением внутричерепных вен в случае избыточного кровенаполнения, повышением давления в венозных синусах при наличии факторов, которые вызывают затруднение венозного оттока. Наиболее частой причиной боли венозного генеза является недостаточность тонуса вен при вегетососудистой дистонии, а также при системных заболеваниях (системная красная волчанка), инфекционно-аллергических васкулитах. Такая форма воспринимается как ощущение сильной тяжести в черепной коробке, тупая распирающая боль, которая может появиться или серьезно усилиться при длительном пребывании пациента в горизонтальном положении. Характерно появление боли в утренние часы, после пробуждения.

Напряжения и ликвородинамическая

Это самый распространённый механизм боли в голове в популяции, так как в течение жизни её испытывают до 80% людей. ГБ напряжения чаще встречается у женщин, не имеет наследственной природы.

В происхождении боли в этом случае играют роль периферические и центральные механизмы. К периферическим относятся болезненное напряжение черепных (перикраниальных) мышц из-за мышечного спазма, выброс болевых медиаторов, что приводит к повышенной возбудимости нейронов центральной нервной системы. Центральные механизмы заключаются в снижении болевого порога и недостатке противоболевых механизмов. Характеризуется следующими признаками:

• Двусторонняя локализация;
• Давящий, сжимающий характер, по типу «каски»;
• Интенсивность от лёгкой до умеренной;
• Не усиливается от физической нагрузки;

Провоцирующими факторами в этом случае могут выступать эмоциональный стресс (как острый, так и хронический), длительное пребывание головы и шеи в вынужденной неудобной позе, расстройства сна. Согласно результатам проведённых исследований, люди с подобным типом напряжения имеют повышенный уровень тревоги и депрессии.

В ликвородинамической форме внутричерепное давление складывается из трех основных составляющих: объёма мозга и ЦСЖ, величины кровенаполнения внутричерепных сосудов. При увеличении каждого из компонентов происходит дальнейшее повышение внутричерепного давления — внутричерепная гипертензия. В случае уменьшения объёма любого происходит снижение давления — внутричерепной гипотензии.

• Гипертензионная ГБ возникает и развивается при гиперпродукции спинномозговой жидкости (ликвора), при нарушении её всасывания, наличии препятствия для циркуляции (опухоли внутри черепа, последствия травматического и воспалительного поражения клеток мозговой оболочки). Ощущения распирающего характера, локализуется «в глубине мозга», усиливается при кашле, чихании, натуживании, при длительном горизонтальном положении.
• Ликворная гипотензия — чаще всего развивается при снижении продукции спинномозговой жидкости сосудистыми сплетениями желудочков мозга после травмирования или эпизодов воспаления. Синдром усиливается при нахождении человека в положении стоя, при быстром повороте и сотрясении головы («каждый неосторожный шаг как будто отдаёт в голову»). Уменьшаются болевые ощущения при нахождении в положении лёжа, при сгибании шеи.

Инфекционная и токсическая

Развивается на фоне общеинфекционного заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония). При взаимодействии факторов иммунитета человека и микроорганизмов образуются продукты гибели бактерий и вирусов, продукты распада повреждённых органов и тканей. И те и другие обладают токсическими свойствами. Они представляют собой весьма агрессивные субстанции биохимически активных веществ. В частности, они активируют рецепторы, изменяют функциональное состояние центральной болевой и противоболевой систем, снижают порог ноцицептивной чувствительности.

Ярким примером головной боли инфекционно-токсического происхождения служит грипп. Возникает высокая температура, боли в мышцах и суставах, а также головная боль, средней интенсивности, тупая, без особой локализации, купирующаяся по мере стихания инфекционного процесса.

Невралгическая разновидность

Особое отличие такой ГБ — её приступообразный характер: короткие по времени приступы наступают друг за другом, при этом такая ситуация может продолжаться часы, иногда даже сутки. Вторым отличительным признаком является наличие курковых или триггерных зон — участков кожи или слизистых оболочек, раздражение которых провоцирует болевой приступ (умывание, бритьё, чистка зубов, тщательное пережёвывание пищи). Боль пронизывающего характера, жгучая (как «молния», «прохождение заряда электрического тока»). В момент приступа человек ненадолго замирает, боясь лишним движением усилить боль.

Механизм такого типа различен. Чаще всего он связан с избыточным вовлечением в процесс структур болевой системы, что приводит к бурной реакции в виде интенсивного болевого синдрома.

Типичной невралгической болью является болезнь Фозергиля — невралгия тройничного нерва. В 90% случаев она возникает из-за сдавления ствола тройничного нерва артериальным сосудом (верхней мозжечковой или задней соединительной артерией). Компрессия нерва приводит к ишемии волокон, нарушению обмена кальция и активации ноцицепторов как на периферии, так и в центральной нервной системе.

Общие принципы диагностики

В большинстве случаев диагностика не требует проведения сложных инструментально-лабораторных исследований. Ключом к правильному диагнозу является определение обстоятельств возникновения головной боли, провоцирующих факторов, характера, интенсивности, локализации, длительности болевого синдрома, наличия сопутствующих симптомов (тошнота, рвота, светобоязнь, отёк век, слезотечение). Эти характеристики могут быть отражены в специальном дневнике, который должен вести каждый человек, страдающий головной болью.

Обследование может заключаться в измерении артериального давления, исследовании глазного дна, ультразвуковом исследовании сосудов головы и шеи. В случаях выявления очаговых неврологических симптомов рекомендуется выполнить КТ или МРТ головного мозга.

При остром развитии интенсивного болевого синдрома, сопровождающегося менингеальными знаками, показана люмбальная пункция, позволяющая диагностировать менингит или субарахноидальное кровоизлияние, однако, прежде нужно провести КТ, для выявления противопоказаний к пункции (признаки внутричерепной гипертензии), а также визуализации внутричерепных кровоизлияний.

Подходы к лечению

От важности распознавания того или иного механизма зависит правильность поставленного диагноза и назначенное лечением.

• Сосудистый механизм — применяются препараты, воздействующие на тонус сосудистой стенки. Например, для купирования приступа мигрени применяют нестероидные противовоспалительные средства — НПВС (аспирин, диклофенак), производные спорыньи (дигидроэрготамин), а также специфические агонисты серотониновых рецепторов — триптаны (суматриптан, золмитриптан). При повышении АД используют препараты «скорой помощи» для снижения давления (каптоприл, моксонидин).
• Боль напряжённого типа — в подобном случае также эффективны препараты из группы НПВС, а также средства, расслабляющие скелетную мускулатуру — миорелаксанты (тизанидин, толперизон). Достоверной эффективностью обладают немедикаментозные методы терапии — ауторелаксация, когнитивная поведенческая терапия, занятия йогой.
• Ликвородинамическая — в случае внутричерепной гипертензии эффективно применяется мочегонный препарат на основе ацетазоламида (Диакарб), который угнетает продукцию ликвора и одновременно способствует его скорейшему всасыванию.
• Головная боль инфекционно-токсического характера лечения не требует, так как её проявления полностью зависят от степени выраженности инфекционного процесса. В качестве симптоматических средств могут использоваться НПВС-препараты.
• Невралгическая — требует применения сильнодействующих препаратов, относящихся к группам антидепрессантов и антиконвульсантов.

Независимо от типа лечение должно назначаться исключительно лечащим врачом. Самостоятельный приём каких-либо лекарственных средств недопустим.

Головная боль и её лечение занимает особое место в современной медицинской науке. Результаты клинических испытаний новых средств лечения, а также создание клинических рекомендаций и протоколов ведения пациентов увеличивают эффективность лечения и способствуют снижению числа нежелательных эффектов терапии.